月旦智匯學院:2019/12/20(五) 新時代的告知說明與同意

阿茲海默症新發現

文章發表:2016/08/22

郭玟婷

壹、議題概要*

阿茲海默症(Alzheimer’s disease, AD)的病因目前被認為是由於黏結成塊的β澱粉蛋白沉澱堆積在腦部神經元周邊,導致訊息傳導阻斷及腦部細胞死亡而致。但是目前有科學家認為,並非是β澱粉蛋白之故而是神經元內的tau蛋白質(tau protein)造成AD病人的神經學症狀,特別是記憶力減退與失智,但是目前的研究證據仍然未能證實,究竟是β澱粉蛋白還是tau蛋白質才是AD元兇。

β澱粉蛋白來說,它不只沉積在腦部,也會沉積在身體其他器官造成損傷。但是目前一項針對老鼠及蠕蟲實驗結果卻顯示,β澱粉蛋白在腦部神經元周圍的沉積,很可能是為了保護腦部避免病原體感染的一種古老演化。研究者以老鼠進行試驗,其中一組是基因修改後能產生類人類β澱粉蛋白的老鼠來模擬AD,雖然在全體老鼠腦部注射沙門桿菌後96小時,所有的老鼠全數死亡。但是AD老鼠腦部的人類β澱粉蛋白重量有減少,而且腦部病原菌也較控制組(非AD組)少,甚至多存活了30個小時。

貳、討論與分析

AD是目前受到重大矚目的老年神經學疾病,截至今日科學家仍無法確知AD的疾病成因為何,而且AD患者通常都無法自我意識到疾病問題,需要旁人的提醒甚至是已經無法自理生活才介入醫療,且AD沒有立即性的生命危害,患者多是其他慢性併發症或是病患無意識走動而導致骨折,長期臥床後器官衰竭死亡。

現階段的醫療研究仍不知道AD的疾病成因,可用的藥物及治療非常有限,同時由於是在人體腦部組織產生異變,因此病程不可逆,只能早期發現早期治療,最好的情形就是讓病況控制在開始介入治療的時期,但是不可能會痊癒。

AD的診斷仰賴正子斷層掃描(positron emission tomography, PET)或是腦部核磁共振(magnetic resonance imaging, MRI)來檢視,再加上口服藥物控制病況避免快速惡化。以目前的研究主張是:AD是由於不正常的β澱粉蛋白堆積在腦部,造成腦細胞死亡而影響到訊息傳送及記憶喪失,持續惡化的話就會因為腦部無法正常運作而導致生活不能自理,患者可能不知進食或總是忘記已經進食,或是性情大變有攻擊傾向等。也因為AD沒有急迫性致死的可能,對於有AD患者的家屬而言,是非常漫長而且沉重的照護負擔。

然而在全球邁向老年化社會的同時,AD患者人數也逐年增加,在無法有效控制或治療疾病的時候,幾乎就宣布了患者的慢性死刑。許多研究團隊仍在致力於研發AD新藥,以及AD發病究竟原因為何,即使發展出各種發病主張仍須有力證據證實,這都是目前非常需要努力的目標。

參、延伸閱讀

  1. 黃鉦翔、林志信、李承榆、簡虹琪、陳廷碩、李琦玫、李桂楨,以amyloid-β聚集為目標的阿茲海默氏症治療策略,生物學報,48期,2013年6月,55-62頁。
  2. 孫瑜,阿茲海默失智症藥物治療的現況與新進展,應用心理研究,55期,2012年7月,37-58頁。

註釋

  • Emily Underwood, Tau protein - not amyloid - may be key driver of Alzheimer’s symptoms, SCIENCE, 11/05/2016, http://www.sciencemag.org/news/2016/05/tau-protein-not-amyloid-may-be-key-driver-alzheimer-s-symptoms 返回內文

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